6月11日，广州中国新闻社（中国新闻社（Chun News Service）（记者Cai Minjie）是第一家Sun Yat-Sen大学医院的团队，美国Rutgers University的研究人员将破解细胞膜的“脆弱密码”，预计将探索用于治疗诸如Sepsis和Sepsis和sepsis perpisis的疾病的新想法。研究结果已在本质上在线发布。
第一位会员太阳大学医院的精密医学研究所的研究人员徐杰在11日通过调节或预防这种蛋白质，相关的死细胞可能在炎症的早期阶段“包裹”，从而降低了风暴的可能性。 “它提供了能够与患者进行治疗的宝贵时间，这具有重要意义。”
细胞膜就像一个保护细胞的“城墙”，保持细胞内部和外部环境的稳定性。但是，当细胞被外力挤压时，受血液的影响W或拉伸组织，细胞膜可以分解并倒入细胞含量（例如DNA，炎症分子），这激发了圆形细胞的强烈反应。
这种现象被称为“质膜破裂”，不仅是许多细胞死亡的最终结果，而且是免疫激活，组织恶化甚至炎症风暴的暴风雨的重要点。但是，很长一段时间以来一直没有解决医疗问题：当机械力太强时，什么决定了细胞膜是否被“撕裂”？是否有特殊的调节因素可以使这种强烈的压力反应？
到目前为止，该团队已经对数千种人类多跨膜蛋白进行了系统的敲低屏幕。通过独立的现代高通量机械张力刺激设备，已经发现，称为NINJ1的跨膜蛋白不仅可以在激活死亡信号后运行，而且还决定了稳定性没有机械应力的膜的状态涉及炎症路径。
研究小组进一步揭示了NINJ1蛋白质作用机制：当它活跃时，细胞膜更有可能在压力下破裂。当它敲击时，细胞膜变得异常“强”，并大大增强了其耐药性。
Xu Jie说，在临床水平上，NINJ1可能是调节与损害相关的组织，过度炎症反应甚至自身免疫性疾病的新目标。例如，通过肺部损伤，败血症或肿瘤的微环境，用小分子或纳米中的忍者限制了NINJ1活性，可以帮助控制分子相关模式的释放，减少组织损伤的范围，并有效防止败血症的炎症风暴。 （结尾）[编辑：Hu Hanxiao]
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